Új módszerrel a rák ellen
Német tudósok lekapcsolták a rákos daganatot növelő enzimet. Áttörés jöhet a rákellenes küzdelemben?
A Frankfurter Allgemeine Zeitung szerint német kutatóknak sikerült a gyakorlatba átvinni egy több éve ismert elméletet. Az újság a Nature Communications című szaklapra hivatkozik, itt jelentek meg Klaus Strebhardtnak, a Frankfurti Egyetemi Klinika Nőgyógyászati osztályának onkológusának és csapatának eredményei. Nem csak alapkutatásról van szó, hangsúlyozza a német magazin, hiszen a müncheni és frankfurti orvosok mellett két cég munkatársa is részt vett a teamben.
Elméleti megalapozottság
A gyógyszeripar már évek óta vizsgálja a tumorok kialakulásának különböző fázisait. Húsz évvel ezelőtt kerültek képbe a polo-like kinázok (Plk). Ezek a proteinek foszfátmaradványokat továbbítanak egyik molekulától a másikig. Eközben, mint valami kapcsoló, elindítják a sejtosztódás folyamatát. Megállapították, hogy a rákos sejtek az átlagnál többet tartalmaznak ebből az enzimből, vagyis a rák legtöbb fajtájának kialakulásához szükség van erre az anyagra.
Kézenfekvő, hogy a kutatók meg szeretnék akadályozni ennek a molekulafajtának a működését. Eddig 15-20 féle anyagot próbáltak ki ebből a célból. A kísérletek vagy hatástalanok voltak, vagy mellékhatásokkal jártak: sajnos nehéz elérni, hogy ne sérüljenek az egészséges sejtek is.
Voltak olyan próbálkozások is, hogy géntechnikával olyan egereket hozzanak létre, amelyek szervezetéből teljesen hiányoznak a polo-like kinázok. Ez az irányzat teljes kudarc volt: az ilyen állatok nem bizonyultak életképesnek. Igaz, hogy az enzim nagy mennyiségben káros és rákkeltő hatású, de úgy tűnik, kis mennyiségben elengedhetetlen az élethez.
Új remény
Strebhardt csapatának sikerült beépítenie egy kapcsolót az egerek szervezetébe, amely szabályozza az enzimet. Amikor szükség van rá, csökkentik a gén termelését. A polo-like kináz génhez illő kisméretű ribonukleinsavat (RNS) hoznak létre, ezzel csökkentik a kináz termelést. Az RNS szabályozható egy antibiotikum, a Doxycyklin segítségével. Ennek az adagolásával blokkolható a Plk-termelés.
A német kutatók most a Plk-1 befolyásolhatóságát tesztelték rákbeteg egereken, majd rákos és egészséges sejteken. A Plk nélküli rákos sejtek elpusztultak, az egészséges felnőtt sejtek pedig sértetlenek maradtak. Úgy tűnik, ez utóbbiaknak nincs feltétlenül szükségük az enzimre, ellentétben a rákos sejtekkel.
Gyakorlati lépések
A kutatások következő lépéseként ilyen „tumorkapcsolókat” szeretnének beépíteni különböző génekbe, amelyeket részben felelősnek tekintenek a rák kialakulásáért. Így próbálnák személyre szabni a gyógykezelést. „A módszerünk sok más, a rák szempontjából releváns génre alkalmazható.” – tették hozzá a kutatók.
A nehézség abban rejlik, hogy a gyógyszeresen előidézett génblokád csak a daganatot pusztítsa el, és máshol ne okozott sérülést. De ha ez sikerül, talán attól sem leszünk már messze, hogy új utakat találjuk a betegség megelőzésében.